临床麻醉学杂志

北大核心,CA,JST,CSCD扩展版,WJCI

国内刊号:32-1211/R

国际刊号:1004-5805

临床麻醉学杂志2023年第02期:海马程序性坏死在心肺转流诱发大鼠认知功能障碍中的作用

发布日期:

作者:张琦,石磊,刘扬,陈岩,刘祥,谢永达,李亚南

单位:050051,石家庄市,河北省儿童医院麻醉科,050051,石家庄市,河北省儿童医院麻醉科,050051,石家庄市,河北省儿童医院麻醉科,050051,石家庄市,河北省儿童医院麻醉科,050051,石家庄市,河北省儿童医院麻醉科,050051,石家庄市,河北省儿童医院麻醉科,河北医科大学第三医院麻醉科

关键词:海马,程序性坏死,心肺转流,认知功能障碍,

基金:河北省医学科学研究课题(20220712)

目的 探讨海马程序性坏死在心肺转流(CPB)诱发大鼠认知功能障碍中的作用。 方法 选取健康雄性SD大鼠45只,6月龄,体重400~450 g,采用随机数字表法将大鼠分为三组:对照组(C组)、CPB组和CPB+程序性坏死抑制剂Nec-1组(N组),每组15只。建立CPB模型前,N组腹腔注射Nec-1 6.25 mg/kg,C组和CPB组腹腔注射等容量生理盐水。CPB组和N组建立无血预充心脏不停跳CPB模型60 min。于CPB结束后2 d采用旷场试验评估自主运动能力。于CPB结束后3 d采用Morris水迷宫实验评估认知功能。水迷宫实验结束后处死大鼠,分离海马组织,采用流式细胞术检测海马神经元程序性坏死数量,采用Western blot法检测p-RIP1、p-RIP3和p-MLKL蛋白含量,通过透射电镜观察海马神经元的超微结构。结果 三组旷场试验运动速度、路程及中心停留时间差异无统计学意义。与C组比较,CPB组和N组逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数明显减少,原平台象限停留时间明显缩短,海马神经元程序性坏死率明显升高,p-RIP1、p-RIP3和p-MLKL蛋白含量明显升高(P<0.05),海马神经元细胞器肿胀,溶酶体破裂,部分细胞核发生染色质溶解。与CPB组比较,N组逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台次数明显增多,原平台象限停留时间明显延长(P<0.05),海马神经元程序性坏死率明显降低(P<0.05),p-RIP1、p-RIP3和p-MLKL蛋白含量明显降低(P<0.05),海马神经元细胞器肿胀程度、溶酶体破裂程度及细胞核染色质溶解程度明显减轻。结论 心肺转流可能通过增加海马程序性坏死程度诱发大鼠认知功能障碍。

来源:2023年第02期

《临床麻醉学》期刊编辑部

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