临床麻醉学杂志

作者：曹瑞娜,夏瑞,夏中元

单位：434000,湖北省荆州市,长江大学附属第一医院麻醉科,434000,湖北省荆州市,长江大学附属第一医院麻醉科,武汉大学人民医院麻醉科

关键词：右美托咪定,肾小球内皮糖萼,缺血-再灌注损伤,乙酰肝素酶1,血管紧张素受体2,

目的 观察右美托咪定对肾缺血-再灌注损伤（kidney ischemia-reperfusion injury，KIRI）中肾小球内皮糖萼的影响。方法 成年雄性SD大鼠28只，随机分为四组：假手术组(S组)、假手术+右美托咪定组（SD组）、肾缺血-再灌注组(R组)和肾缺血-再灌注+右美托咪定组（RD组），每组7只。术前30 min SD组和RD组腹腔注射右美托咪定25 μg/kg，S组和R组注射等体积生理盐水。S组和SD组进行假手术，R组和RD组建立缺血45 min再灌注24 h急性肾损伤模型。24 h后分别检测血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）浓度及观察肾组织的病理学变化。电镜和共聚焦显微镜下观察肾小球内皮糖萼的结构变化。采用Western blot法测定肾组织多配体聚糖1（Syndecan-1）、乙酰肝素酶1（Heparanase-1）、血管生成素受体2（Tie2）蛋白含量。结果 与S组比较，R组Scr和BUN浓度明显升高（P<0.05），肾组织病理性损伤明显加重，电镜和共聚焦显微镜下肾小球内皮糖萼结构明显破坏，肾组织Syndecan-1、Tie2蛋白含量明显降低（P<0.05），Heparanase-1蛋白含量明显升高（P<0.05）。与R组比较，RD组Scr和BUN浓度明显降低（P<0.05），肾组织病理性损伤明显减轻，电镜和共聚焦显微镜下肾小球内皮糖萼结构破坏明显减轻，肾组织Syndecan-1、Tie2蛋白含量明显升高（P<0.05），Heparanase-1蛋白含量明显降低（P<0.05）。结论 右美托咪定可能通过保护和重建肾小球内皮糖萼减轻KIRI，其机制可能与抑制Heparanase-1以及激活Tie2受体有关。

来源：2019年第06期

《临床麻醉学》期刊编辑部

查看临床麻醉学杂志2019年第06期