临床麻醉学杂志

作者：钟毅,祝瑜,路凯,殷永强,田磊,安丽

单位：550004,贵阳市,贵州医科大学附属医院麻醉科,湖北医药学院附属人民医院超声科,贵州医科大学麻醉学院,贵州医科大学麻醉学院,贵州医科大学麻醉学院,550004,贵阳市,贵州医科大学附属医院麻醉科

关键词：BMP-2信号通路,右美托咪定,窦性心动过缓,缝隙连接蛋白,

基金：贵州省科技厅联合资金(黔科合LH字〔2016〕7262)

目的 探讨骨形态发生蛋白-2(BMP-2)信号通路在右美托咪定所致窦性心动过缓大鼠心脏房室结中缝隙连接蛋白Cx30.2、Cx40和Cx45表达中的作用。方法 成年健康雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为三组,每组10只。对照组(C组)通过股静脉持续泵注与实验组等体积的生理盐水;右美托咪定组(D组)给予右美托咪定负荷量120 μg/kg于10 min内泵注完毕,持续泵注60 μg·kg-1·h-1共120 min;右美托咪定+Noggin组(DN组)先通过腹腔注射BMP-2信号通路特异性抑制剂Noggin 75 ng/kg,余同D组。记录大鼠心动过缓发生情况(HR下降幅度>基础值的30％、稳定30 min为模型制作成功)。观察结束后迅速开胸取出心脏准确分离房室结组织,采用Western blot法检测Cx30.2、Cx40、Cx45及BMP-2蛋白含量。结果 D组Cx30.2、Cx45、BMP-2蛋白含量明显高于C组(P<0.05)。DN组Cx30.2、Cx45、BMP-2蛋白含量明显低于D组(P<0.05)。D组Cx40蛋白含量明显低于C组(P<0.05)。DN组Cx40蛋白含量明显高于D组(P<0.05)。结论 BMP-2信号通路可能参与了右美托咪定所致窦性心动过缓模型大鼠房室结中缝隙连接蛋白表达的改变。

来源：2019年第12期

《临床麻醉学》期刊编辑部

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